Sucha skóra głowy – o przyczynach i o tym, co zrobić, żeby się nie drapać

Napisała do mnie meila Monika, z prośbą o poradę. Problem: sucha skóra głowy. Jak sucha, to niestety… swędzi. A jak swędzi, to po prostu można oszaleć – wiem coś na ten temat…

(leczyłam wyprysk na dłoniach -> Parę dermatologicznych faktów o mnie ).

Porad przez internet nie udzielam, ale Pani Monika była natchnieniem do umieszczenia postu o chorobach alergicznych skóry głowy, którym najczęściej towarzyszy właśnie świąd.

Choroby alergiczne najczęściej dotyczą układu oddechowego, pokarmowego oraz skóry, w tym także owłosionej skóry głowy. Do chorób alergicznych owłosionej skóry głowy należą przede wszystkim alergiczne kontaktowe zapalenie owłosionej skóry głowy, atopowe zapalenie skóry głowy oraz łojotokowe zapalenie owłosionej skóry głowy.

Wszystkich chorób od razu nie będę opisywać, bo ilość treści, która się pojawi, odstraszyłaby nawet tych najbardziej ambitnych 🙂 Podzielę ten temat na części. Tak więc …

Część 1.

ŁOJOTOKOWE ZAPALENIE OWŁOSIONEJ SKÓRY GŁOWY

Łojotokowe zapalenie owłosionej skóry głowy (ŁZS) jest to jednostka z pogranicza chorób alergicznych o przewlekłym, nawrotowym przebiegu. W powstawaniu ŁZS kluczową rolę odgrywają wzmożona aktywność gruczołów łojowych, zjawiska immunologiczne, nadmierna kolonizacja Malassezia spp. oraz działanie licznych czynników zewnętrznych.

Lokalizacja zmian skórnych odpowiadająca rozmieszczeniu gruczołów łojowych oraz mała aktywność choroby przed okresem pokwitania potwierdzają rolę gruczołów łojowych w powstaniu ŁZS.
Dodatkowo występują nieprawidłowości w wydzielaniu łoju. Oprócz jego nadmiernej ilości są to: podwyższona zawartość trójglicerydów, cholesterolu, frakcji parafinowych oraz obniżona ilość estrów wosków, skwalenu i wolnych kwasów tłuszczowych.

Spośród czynników hormonalnych, mogących zaburzać funkcję gruczołów łojowych, warto wymienić androgeny i progesteron. Niehormonalne czynniki, mające wpływ na pracę gruczołów łojowych to m.in. temperatura otoczenia (im wyższa, tym więcej sebum produkują gruczoły, co 1°C wydzielanie łoju zwiększa się o 10%), fizjologiczny profil produkcji sebum (najwięcej łoju produkowane jest pomiędzy godziną 10 a 11 w południe, najmniej zaś pomiędzy 4 i 6 rano), okolica ciała (najwięcej gruczołów łojowych znajduje się na tułowiu, klatce piersiowej oraz w części środkowej twarzy czyli tzw. strefie T), niedobór witamin B2, B6 i A oraz wiek (wydzielanie łoju jest bardzo duże bezpośrednio po urodzeniu, po 6 miesiącach życia obniża się, wzrasta w okresie dojrzewania, ponownie obniża się około 40. r.ż., a u kobiet w okresie menopauzy właściwie zanika).

Obecnie coraz częściej przyjmuje się, że istotnym elementem w powstawaniu ŁZS są czynniki immunologiczne. Choroba częściej dotyka pacjentów z obniżoną odpornością (szczególnie nosicieli wirusa HIV i chorych na AIDS).

Dodatkowo w obrębie ognisk chorobowych wzmożona jest reakcja z podrażnienia. Stan zapalny może być nasilony w wyniku produkowania przez Malassezia spp. toksyn bądź znacznej aktywności lipazy w komórkach drożdżaka. W wyniku zadziałania enzymów dochodzi do uwolnienia wolnych kwasów tłuszczowych powstałych z rozkładu trójglicerydów oraz wyzwolenia kwasu arachidonowego, co klinicznie manifestuje się stanem zapalnym oraz nadmiernym złuszczaniem skóry.

Nadmierna kolonizacja Malassezia spp. w obrębie zmian skórnych u chorych na ŁZS (85% całkowitej mikroflory skóry owłosionej głowy chorych na ŁZS, u osób zdrowych 45%) oraz pozytywna reakcja na leczenie preparatami przeciwgrzybiczymi- potwierdzają rolę Melassezi spp. w patogenezie ŁZS.

Nieodpowiednia dieta i higiena osobista, wpływ zanieczyszczeń środowiska, brak ekspozycji na światło słoneczne oraz stres – są również odpowiedzialne za rozwój bądź nasilenie zmian w przebiegu ŁZS.

Istnieją także pewne stany i choroby, które predysponują do wystąpienia łojotokowego zapalenia skóry.

Można do nich zaliczyć: choroby neurologiczne (choroba Parkinsona, porażenie nerwu VII, jamistość rdzenia) oraz zaburzenia psychiczne (depresja oraz stosowanie leków psychotropowych). Uboga mimika u tych pacjentów oraz relatywnie mniejsza ruchomość mięśni twarzy sprzyja gromadzeniu się łoju w fałdach skóry twarzy.

Uważa się, że zmiany skórne w przebiegu ŁZS u pacjentów ze schorzeniami neurologicznymi i psychicznymi rozwijają się przede wszystkim na podłożu łojotoku, który ma stymulujący wpływ na kolonizację skóry drożdżakami z rodzaju Malassezia.

Ponadto alkoholizm, infekcja wirusem HIV, choroby nowotworowe przewodu pokarmowego i oddechowego, choroby przewlekłe sprzyjają rozwojowi ŁZS.

OBJAWY ŁOJOTOKOWEGO ZAPALENIA SKÓRY GŁOWY

Pierwszym objawem jest łupież owłosionej skóry głowy.

W przypadku łupieżu dochodzi do zaburzenia przepuszczalności bariery naskórkowej, co w rezultacie doprowadza do pobudzenia proliferacji keratynocytów i powstawania łusek.

W naskórku u chorych z łupieżem stwierdza się ogniska parakeratozy, zwiększony prawie dwukrotnie indeks mitotyczny oraz złuszczanie w postaci wielokomórkowych agregatów.

Dochodzi ponadto do utraty łączności między komórkami warstwy rogowej, która następuje znacznie głębiej niż przy fizjologicznym procesie złuszczania, a białawe zabarwienie łusek wynika z obecności pęcherzyków powietrza między tworzącymi je komórkami.

Związek grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Malassezia spp. z rozwojem łupieżu jest bardziej udokumentowany niż rola tego drożdżaka w ŁZS. U osób z łupieżem wykazano bowiem zwiększoną liczbę komórek Malassezia spp. Przyjmuje się, że aby doszło do powstania łupieżu, musi zostać przekroczony pewien poziom kolonizacji przez Malassezia spp.

Z innych czynników podkreśla się udział: zanieczyszczenia powietrza, częstego noszenia okryć głowy, podrażnienia przez stosowanie kosmetyków oraz działanie promieniowania ultrafioletowego.

Później w przebiegu ŁZS głowy często pojawia się rumień, złuszczanie otrębiaste, czasami strupy oraz świąd skóry głowy.

Może także wystąpić rozległe łysienie.

ŁZS może rozprzestrzeniać się na skórę za uszami, w obrębie brwi, czole, czy fałdzie nosowo-policzkowym.

Łojotokowe zapalenie skóry może także spowodować zmiany skórne i świąd w przewodach słuchowych.

W ciężkich przypadkach może utworzyć się gruba warstwa łuski na skórze głowy. Charakterystyczna jest sezonowość nawrotów w okresie jesienno-zimowym.

LECZENIE MIEJSCOWE

Preparaty miejscowe mają na celu przede wszystkim złagodzenie objawów klinicznych, zmniejszenie łojotoku oraz stanu zapalnego. Lepsze efekty obserwuje się w przypadkach zastosowania okluzji, czyli nakrycia głowy np. folią lub cienkim ręcznikem po wcześniejszym rozprowadzeniu leku.

Na pierwszy plan wysuwają się jednak preparaty działające na czynnik zakaźny, czyli eliminujące drożdżaka z rodzaju Malassezia spp. . Właściwości te mają głównie preparaty imidazolowe. Lekiem z wyboru, zgodnie z wytycznymi rekomendowanymi przez PTD (Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego), jest stosowanie cyklopiroksolaminy w 1% szamponie.

Cyklopiroksolamina wykazuje szerokie działanie przeciwgrzybicze, przeciwzapalne i przeciwbakteryjne.

Cyklopiroksolamina posiada efekt: przeciwgrzybiczy – przez działanie chelatujące na trójwartościowe jony metali (Fe3+, Al3+), co powoduje obniżenie aktywności enzymów metalozależnych i w konsekwencji dezorganizuje struktury wewnątrzkomórkowe drobnoustrojów.

Cyklopiroksolamina wykazuje także działanie przeciwbakteryjne – ukierunkowane zarówno na bakterie Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne, łącznie z Proteus sp. i Pseudomonas aeruginosa.

Liczne badania wskazują, że cyklopiroksolamina powinna być używana w co najmniej 1% szamponie 2-3 razy w tygodniu przez około 4 tygodnie.

Szampon należy utrzymywać na owłosionej skórze głowy przez 3-5 minuty przed spłukaniem, a cykl mycia powinien być powtarzany za każdym razem dwukrotnie.

Skuteczność tego schematu leczenia została obiektywnie wykazana na poziomie klinicznym, biochemicznych i molekularnym w randomizowanym badaniu kliniczno-kontrolnym.

Alternatywnie zaleca się szampon z 2 % ketokonazolem. Hamuje on przekształcanie lanosterolu w ergosterol przez blokadę cytochromu P450w komórkach grzybów.

W ten sposób upośledzeniu ulega synteza błony komórkowej grzybów i leki te wykazują efekt grzybostatyczny. Leki z grupy azoli wywierają także niewielki efekt przeciwzapalny, przez hamowanie 5-lipooksygenazy i zmniejszenie syntezy leukotrienów w skórze.

Szerokie stosowanie pochodnych imidazolowych może jednakże prowadzić do znacznego wzrostu liczby szczepów grzybów drożdżopodobnych opornych na te leki.

Alergia kontaktowa na miejscowo stosowany ketokonazol występuje rzadko, jednak literatura podaje kilka przypadków pacjentów z takim powikłaniem.

W aspekcie przedstawionych doniesień nasuwa się pytanie, który lek wybrać? Chosidow i wsp. przeprowadzili otwarte randomizowane badanie porównawczew grupie 303 pacjentów 1% cyklopiroksoolaminy w kremie z 2% ketokonazolem w żelu w leczeniu łojotokowego zapalenia skóry. Próba wykazała porównywalną skuteczność obu leków (wyleczenie w grupie leczonej cyklopiroksoolaminą – 39%,a ketokonazolem – 36%) .

W leczeniu ŁZS zastosowanie mają również związki działające niespecyficznie, będące składnikami szamponów przeznaczonych do skóry łojotokowej, ze skłonnością do łupieżu. Preparaty te są na ogół dostępne bez recepty.
Związki siarki, głównie siarczek selenu, wykazuje działanie keratolityczne przez interakcje z keratynocytami z następowym tworzeniem siarkowodoru.

Inną opcją terapeutyczną jest stosowanie 1% pirytionianu cynku w szamponie. Mechanizm przeciwgrzybiczego działania tego związku wiąże się z zaburzeniem czynności transportowej ściany komórkowej grzyba, prawdopodobnie przez wpływ na pompę protonową. Wykazano ponadto korzystne działanie tego związku na normalizację zaburzeń ultrastruktury komórek warstwy rogowej w łupieżu, co sugeruje jego szersze działanie niż tylko przeciwgrzybicze. Uważa się również, że szampon zawierający pirytionian cynku ograniczana łojotok.
Substancje mające nadal zastosowanie w leczeniu ŁZS to działające redukująco dziegcie, związki zawierające kwas salicylowy, lit, nadtlenek benzoilu czy glikol propylenowy.

Monoterapia wyżej wymienionymi lekami często jest niewystarczająca do uzyskania zadowalającego efektu leczniczego i leki te należy łączyć, przynajmniej w pierwszej fazie terapii, z preparatami kortykosteroidowymi w płynie. Miejscowe kortyko-steroidy powodują szybką poprawę kliniczną głównie ze względu na swoje właściwości przeciwzapalne. Jednakże z powodu ewentualnych działań niepożądanych powinny być stosowane ostrożnie i krótko.

Pewne nadzieje w leczeniu ŁZS łączone są z miejscowo stosowanymi immunomodulatorami (pimekrolimus, takrolimus). Pimekrolimus ma istotnie mniejszy potencjał drażniący dla skóry w pierwszych dniach aplikacji leku,
co przy skórze szczególnie wrażliwej, jaką jest skóra chorych na ŁZS, może mieć istotne znaczeni.
Miejscowe preparaty immunomodulujące powodują stosunkowo szybkie ustępowanie zmian skórnych (3-4 tygodnie) oraz w przeciwieństwiedo kortykosteroidów mogą być bezpiecznie stosowane. Jednak leki te dostępne są jedynie w postaci kremu i maści, co ogranicza ich stosowanie na owłosioną skórę głowy.

LECZENIE OGÓLNE

W przypadku ciężkiego i nawrotowego przebiegu ŁZS zaleca się stosowanie terapii doustnej bez rezygnacji z leczenia miejscowego.

Lekiem z wyboru jest itrakonazol lub ketokonazol. Terapia ogólna jest wysoce skuteczna. Należy jednak zaznaczyć, że itrakonazol jest triazolem mającym znacznie mniejsze działanie szkodliwe dla wątroby niż ketokonazol. Jego dłuższe stosowanie wydaje się więc względnie bezpieczniejsze.

Terapia alternatywna obejmuje leczenie doustne terbinafiną ze względu na działanie przeciwzapalne leku.

PROFILAKTYKA

Profilaktyka w przebiegu ŁZS owłosionej skóry głowy jest niezwykle ważna, gdyż lokalizacja ta jest środowiskiem bytowania kolonii Malassezia spp. W profilaktyce zaleca się cyklopiroksolaminę w szamponie stosowaną raz w tygodniu przez co najmniej 3 miesiące lub ketokonazol w szamponie stosowany również raz
w tygodniu przez kilka miesięcy.

Dla utrzymania efektów terapii, można również rozważyć stosowanie fototerapii.

W nasilonych przypadkach można zastosować profilaktykę doustną. Zalecane jest przyjmowanie przez pierwsze 2 dni każdego miesiąca itrakonazolu w dawce 200 mg/d. W badaniu kliniczno-kontrolnym, po 9-miesięcznej profilaktyce doustnym itrakonazolem, u 28 z 30 pacjentów nie stwierdzono nawrotów choroby.

Kolejne choroby ze świądem skóry głowy przedstawię w kolejnych postach. Będzie o atopowym zapaleniu skóry głowy i o tym, jak pielęgnować skórę atopową, żeby jak najmniej swędziała.

I obowiązkowo o szkodliwych substancjach, które „panoszą się” po większości szamponów i odżywek do włosów – a których osoby z problemem suchej, swędzącej skóry –  powinny zdecydowanie unikać.